Displasia de cadera en el gato: un caso clínico

La displasia de cadera en gatos es una enfermedad poco estudiada hasta el presente, debido probablemente a su habitual presentación subclínica. Sin embargo, los estudios poblacionales parecen demostrar una apreciable incidencia, en parte quizás porque se está buscando con más atención y en parte por el aumento de la endogamia en los programas de cría. Este interesante artículo analiza los aspectos relevantes del diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad en el gato.

Sumario

Se presenta a consulta un gato macho de raza Británico de pelo corto de 7 meses de edad, con alteración de la marcha en sus miembros posteriores. Al realizar radiografías de cadera (en posición ventro-dorsal) se visualiza la presencia de displasia de cadera. Sus propietarios relatan la presencia de esa signología clínica desde el nacimiento. Estudiando su árbol genealógico, se observa un alto grado de endogamia. Se analizan los aspectos relevantes del diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad en el gato.

Caso clínico

Un criador de gatos de la raza Británico de pelo corto, consultó por un cachorro de 15 días de vida con dificultades para incorporarse con los miembros posteriores. Si bien es normal que el sostén sobre los miembros posteriores se produzca unos días después que en los anteriores, los propietarios relataron que durante un tiempo considerable, se paraba con los miembros anteriores y no levantaba los posteriores, manteniéndolos extendidos hacia atrás. En estas circunstancias, parecía que caminaba hacia atrás porque se afirmaba en sus miembros anteriores y se resbalaba hacia atrás. A pesar de esto era un cachorro muy activo y salía fácilmente de la paridera, que era un cajón con las paredes más altas que él. También se observó en los primeros días de vida que tenía dificultad para prenderse al pezón materno (posiblemente por no poder afirmarse con sus miembros posteriores) por lo cual fue asistido con una fórmula casera de leche artificial suministrada por mamadera, la cual ingería sin dificultad.

Figura Nº 1: Gato Británico de pelo corto

Comenzó a caminar con los cuatro miembros más tarde que sus tres hermanos de camada y siempre tuvo un desplazamiento distinto al de ellos. El cachorro fue dado a otra criadora y no supimos de él hasta que alrededor de los 7 meses fue traído a consulta por su alteración en la forma de caminar que sin embargo no le impedía desplazarse ni saltar como cualquiera de sus hermanos (Figura N° 1)

Los cambios en el caminar eran poco evidentes para quien no tenga un ojo experimentado en el andar felino. Básicamente diríamos que es más rígido de lo normal, pareciera que los miembros posteriores se mantienen en mayor extensión que lo habitual.

En el momento de la consulta el paciente estaba clínicamente sano y no presentaba dolor o molestia a la palpación de la cadera, su peso era de 3,030 Kg. Hay que destacar que la raza Británico de pelo corto es de tipo compacta y pesada.

Diagnóstico Radiológico

Ante la sospecha clínica de una alteración coxo-femoral, se solicita un exámen radiológico en posición ventro-dorsal (posición I de displasia) y se observó la presencia de Displasia de la articulación coxo-femoral. (Fig. Nº 2 a y b)

Figura Nº 2 a: Rx del paciente

Figura N° 2b: Rx del paciente a mayor aumento.
Observar la mayor subluxación de la articulación derecha

 

Esta alteración se presentó como una marcada subluxación de ambas articulaciones (entre 25 y 30 %), lo cual evidencia la laxitud de las mismas. No se observaron alteraciones degenerativas ni deformaciones anatómicas debido a la joven edad del paciente.

Si bien se puede sospechar la Displasia de Cadera (DC) por alguna alteración en la marcha de los miembros posteriores, el diagnóstico definitivo se realiza con la radiología de la cadera.

Estas placas se realizan bajo sedación, en la posición ventro-dorsal con los miembros posteriores extendidos y paralelos y las rodillas levemente rotadas hacia medial con las rótulas centrales en distal del fémur (igual que en el perro). Esta posición es la recomendada por la Orthopedic Foundation for Animals (OFA) de USA y el diagnóstico se basa en los siguientes cambios:

1- Subluxación de la articulación coxo-femoral evidenciada por la salida de una porción de la cabeza femoral hacia craneal y lateral del acetábulo.

2. Aumento de la laxitud articular evidenciada por un aumento del espacio articular, ensanchándose caudalmente.

3- Cambios morfológicos en ambas superficies articulares evidenciadas por aplanamiento del acetábulo y de la cabeza femoral, la cual puede disminuir su tamaño con el tiempo.

4- Cambios degenerativos en las superficies articulares, secundarios a los movimientos anormales. Se producen signos de la Enfermedad Articular Degenerativa (EAD).

Figura Nº 3: Medición del Angulo de Norber-Olsson,
la art. derecha midió 86º y la izquierda 87º


En un trabajo realizado en la Universidad de Wien (Austria) por Koppel E y Ebner J. Se realizaron mediciones del ángulo de Norber-Olsson en 293 gatos normales y con DC. Los autores proponen que ángulos menores de 95 º son indicativos de DC. En nuestro paciente se obtuvieron valores de 86º para la articulación derecha y 87 º para la izquierda. (Figura Nº 3.)

Discusión

La DC es la enfermedad articular más diagnosticada en perros de razas grandes y gigantes. Aunque se desconoce concretamente su etiología, se sabe que es una enfermedad transmitida por poligenes y estaría asociada a alteraciones biomecánicas entre los músculos y los huesos de la pelvis, la acción de algunas hormonas y factores nutricionales durante el crecimiento. No obstante, todas estas asociaciones han sido hipotéticas y no se han comprobado fehacientemente.

Casi la totalidad de la información sobre esta enfermedad está referida al perro siendo muy escasos los trabajos que la describen en el gato. Existe una página web de la Asociación de Displasia de Cadera Felina (FHDA) de origen norteamericano, donde se da información de divulgación y se citan algunos trabajos científicos.

Las lesiones de la DC se caracterizan por la falta de adaptación o incongruencia de las superficies articulares (acetábulo y cabeza de fémur) y el aumento de la laxitud o separación de dichas superficies articulares, con la inestabilidad consecuente de la articulación, con el tiempo se agregan cambios morfológicos y degenerativos.

La causa de la laxitud articular no es conocida pero aparentemente guardaría relación con el aumento de la osmolaridad del líquido articular y con la composición molecular del colágeno de la cápsula articular. Se ha observado en el perro que el colágeno tipo I provee a la cápsula de mayor firmeza en comparación al colágeno tipo III. No se ha determinado si la presencia de estos tipos de colágeno es causa o consecuencia de la enfermedad.

Se ha indicado que estos gatos pueden ir disminuyendo la distancia de sus saltos y moverse más lentamente. En casos más avanzados puede haber marcha rígida, atrofia muscular, claudicación y ausencia total de saltos. Muchas veces estos cambios son tan lentos que el propietario los toma como una consecuencia lógica del envejecimiento. También se ha observado sensibilidad al palpar la cadera, ruido de roce al caminar y desplazamiento como conejos.

En varios trabajos se menciona la aparición simultánea con luxaciones de rótulas que nosotros también tuvimos oportunidad de observar en parientes displásicos de este gato. Esta aparente relación debe ser vigilada al igual que se hace en caninos con DC al evaluar también su columna lumbar por posibles compromisos asociados a la cauda equina.

La OFA, realizó un relevamiento radiológico de DC en 200 gatos de la raza Maine Coon y comunicó que el 23,9 % de los mismos eran positivos. En el trabajo de Koppel y Ebner, antes mencionado, se informó que el 18 % de los gatos evaluados, mostraban DC. Si bien estos porcentajes pueden variar en el futuro, nos dan una idea de la incidencia de la enfermedad. Llama la atención que a pesar de la poca diferencia que existe en el peso entre las razas de gatos, la DC se observa con más frecuencia en las clasificadas como pesadas como el Persa, Británico de pelo corto y Maine Coon.

En estos momentos se están utilizando en la DC felina, criterios de diagnósticos, pronósticos y tratamientos que derivan de los utilizados en el perro, es posible que estos criterios deban ser modificados teniendo en cuenta las particularidades de la especie felina.

Una diferencia sustancial con el perro es que el gato presenta una signología clínica muy escasa, por lo cual pensamos al igual que otros autores que esta enfermedad se encuentra subdiagnosticada en la especie felina.

Podemos indicar algunas posibles causas del comportamiento subclínico de la DC felina:

1- En general los gatos son muy sedentarios dentro de las casas y se mueven sólo lo suficiente para ir a comer y al cajón sanitario. También es sabido que gato no sale a pasear con su propietario como el perro y por lo tanto no es observado en situación de una marcha forzada.

2- No sabemos realmente el grado de sensibilidad al dolor y como reacciona el gato a distintos niveles del mismo.

3- El esqueleto del gato es más liviano y tiene una masa muscular relativa más fuerte, lo que explicaría que la articulación a pesar de ser incongruente, se mantiene más firme y son menos propensos a la presentación de la artritis secundaria y del dolor consecuente.

4- El mayor tamaño y la diferente ubicación de las apófisis transversas y espinosas lumbares del gato con respecto al perro y las diferencias en las tuberosidades en pelvis y fémures, pueden modificar el grado de sostén de las grandes masas musculares del tren posterior que se insertan en esa zona.

5- El gato tiene su propia velocidad de desarrollo, de edad de terminación del mismo, sus cambios seniles y también distinta longevidad.

Un hecho destacable en nuestro caso, fue que la signología clínica se presentó desde el nacimiento y se mantuvo evidente durante todo el desarrollo del cachorro. Este gato presentaba una gran consanguinidad, ya que sus padres eran medio hermanos entre sí, por lo tanto si bien no podemos medir aún la cantidad y /o calidad de genes que rigen la DC, es posible inferir que la acumulación de los mismos por endogamia aumente la presentación temprana, la signología clínica e incluso las lesiones secundarias y podría dar a esta enfermedad la característica de congénita.

Tratamiento

En primer lugar se deben hacer las correcciones nutricionales que fueran necesarias, de acuerdo al estado del paciente (obesidad, desnutrición, etc.)

Los tratamientos médicos que se instauran son de tipo sintomático o paliativos, pues no hay hasta el momento un tratamiento curativo. Con ellos simplemente se trata de mejorar la calidad de vida del paciente. El objetivo es frenar la progresión de los cambios degenerativos secundarios de la articulación y disminuir la inflamación y el dolor que es el causante de la signología clínica. Los fármacos antiinflamatorios y analgésicos tienen la función de frenar la síntesis de prostaglandinas, el metabolismo del ácido araquidónico y la inhibición de las citoquinas. Los tratamientos posibles son:

1- Corticosteroides: estos fármacos son antiinflamatorios y estabilizadores de membranas. Son de elección en los casos agudos de inflamación de la cápsula articular. Su utilización continua puede reducir la síntesis de colágeno y proteoglicanos. Está indicada la Dexametasona (1 mg/kg. s/c) como única aplicación al inicio de los signos clínicos, luego se puede continuar con Prednisolona (1 mg/kg./oral ) cada 24 hs. en tomas nocturnas.

2- AINES: bloquean la enzima ciclooxigenasa (Cox -1 y Cox-2) y de esta forma, inhiben la síntesis de prostaglandinas (mediadoras de la inflamación y dolor). Un dato importante es que pueden inhibir también la síntesis de proteinglicanos en el cartílago. Los más utilizados son la Aspirina (10 mg/ kg./ 48-72 hs vía bucal) y parece que tiene buenas perspectivas el Carprofeno (2 mg/kg/12 a 24 hs vía bucal).

3- Glicosaminoglicanos (GAGs): forman parte de la estructura del cartílago articular. Se utilizan precursores como glutamina, glucosamina, ácido glucurónico etc. que además de regenerar el cartílago, tienen funciones antiinflamatorias y analgésicas. En nuestro caso clínico estamos utilizando exclusivamente la medicación Sosten Art (Lab. Mayors) con el fin de prevenir la EAD, como se ha propuesto en algunos trabajos.

Si la terapia farmacológica no es efectiva queda la alternativa quirúrgica, que se basa principalmente en la escisión de la cabeza y cuello femoral con la intención de formar una seudoarticulación que en general es menos dolorosa. También se ha propuesto el reemplazo total de la articulación por prótesis artificiales, con la desventaja de tener un costo muy elevado.

Conclusiones

La DC en gatos es una enfermedad poco estudiada hasta el presente debido probablemente a su habitual presentación subclínica. Sin embargo, los estudios poblacionales parecen demostrar una apreciable incidencia, en parte quizás porque se está buscando con más atención y en parte por el aumento de la endogamia en los programas de cría. Es por tanto recomendable no sólo la evaluación radiológica de las caderas de todo gato con alteración en la marcha de sus miembros posteriores, sino también la evaluación complementaria de su linaje con el fin de seleccionar en contra de esta alteración. De lo contrario, la acumulación de genes nocivos (como en nuestro caso clínico) no sólo puede provocar la presentación de cachorros con dificultades motrices, sino que es probable que todos los animales con algún parentesco también presenten esta anormalidad. En nuestro caso encontramos por lo menos 10 gatos de la misma familia con signos radiológicos de DC pero prácticamente sin signología clínica. (Figura Nº 4)

Figura.Nº 4: Rx de una gata, hermana del padre
del paciente con evidente DC

Como vemos, es un problema donde deben trabajar conjuntamente el Médico Veterinario y el criador. En cuanto a la radiología veterinaria, se deben mejorar los métodos de evaluación radiológica para definir la enfermedad y evitar tanto los falsos negativos o positivos que tenemos con nuestras técnicas actuales.